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【动画】@App开发者们，你想了解的SDK安全风险都在这！******

　　日前，工业和信息化部信息通信管理局通报了今年第一批侵害用户权益行为App，有13款内嵌第三方SDK存在违规收集用户设备信息行为。

　　现如今，大量App借助SDK实现特定功能，提供便捷服务，满足用户多样需要，但APP使用SDK也可能带来相关安全问题，包括SDK自身安全漏洞、SDK恶意行为、SDK收集使用个人信息三类。

　　其中，SDK恶意行为是指嵌入APP中的SDK自身产生的恶意行为。这种恶意行为将破坏使用SDK的APP的安全性，对用户权益、数据等方面造成严重威胁。典型的恶意行为如流量劫持、资费消耗、隐私窃取等。

　　常见SDK恶意行为

　　流量劫持指SDK信息拉取、上报和展示目标App提供者设定的目标不同，恶意劫持App流量，可能对App造成损害；隐私窃取指SDK在用户不知情或误导用户的情况下，隐蔽窃取用户的通讯录、短信息等个人敏感信息，隐蔽进行拍照、录音等敏感行为，并发送给恶意开发者；广告刷量指SDK在最终用户不知情的情况下，在后台模拟人工点击广告链接进行牟利。

　　在SDK收集使用个人信息方面，安天移动安全发现，应用接入第三方SDK引发的违规收集个人信息问题较为普遍。其中，包括用户同意隐私政策前就开始收集个人信息、隐私政策中未明确提及所接入的SDK和数据收集情况、SDK收集的个人信息范围与隐私政策不相符等。

　　除了上述 SDK恶意行为外，当前 App 接入的 SDK 中还存在以上风险行为类型

　　在对某统计类SDK检测分析时研究发现，其主要提供用户行为统计功能，并在此过程中实现用户终端数据的收集和上传。

　　由于该SDK 在不同App中存在模块代码和版本的不同，因此对其在不同月活范围 App 中的数据收集行为进行抽样分析，从结果上来看，该SDK 普遍存在违规收集和超范围收集个人信息的问题，并且在月活较低的 App 接入的版本中，还存在通过云控参数控制 SDK 在终端侧收集数据范围的情况，并且涉及大量用户隐私路径数据的访问。

　　以某知名地图 App为例，在相关检测中发现，在隐私政策中明确提到了应用内第三方 SDK所收集的个人信息类型为设备信息和 Wi-Fi 地址。而实际上传的数据中除了包含 WiFi 的BSSID名称信息外，还频繁上传用户安装应用的列表信息。

　　国家标准计划《信息安全技术 移动互联网应用程序（App）收集个人信息基本要求》中明确定义了不同业务场景下，应用收集个人信息范围的最小化原则。而在应用接入的 SDK 中，收集个人信息范围、频度的必要性和最小化原则同样适用于SDK的功能业务场景。

　　虽然部分应用接入 SDK 时明示了 SDK 所收集的个人信息范围，但其合理性和必要性存疑，例如收集个人信息范围为软件安装列表，但实际除了收集安装应用包名信息外，还收集了安装应用运行状态信息等，这就涉及超范围收集个人信息。

　　例如，某统计类 SDK除了应用开发者本身主动调用相关事件接口外，SDK自身还注册监听了多种广播消息，在监听到相关消息后则会触发数据的收集和上传行为。例如对解锁屏、电源连接断开事件进行监听、对用户终端安装、卸载应用行为进行监听，除此以外，还会监听应用前台、后台的切换行为从而触发数据的收集和上传。

　　另外，当前 App 接入的 SDK 中还存在云端控制SDK行为，热更新技术控制 SDK 行为，后台拉活、自动下载安装、误触下载等风险行为。

　　（监制：张宁 策划：李政葳 制作：黎梦竹）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）